Наблюдаетесь у гинеколога — посетите окулиста

Факторов-провокаторов глаукомы больше, чем мы думаем

Эстроген представляет собой естественную биологическую защиту женщин в возрасте половой активности от риска возрастной глаукомы

Массачусетская клиника глазных и ушных болезней Бостона (Schepens Eye Research Institute of Massachusetts Eye and Ear) – старейший глазной центр США с почти 70-летней историей научной и клинической работы в области профилактики утраты зрения и лечения глазных болезней.

Его специалисты получают результаты, которые важны для прогнозирования качества жизни хронически больных, в частности, для прогнозирования рисков глаукомы. Такие результаты расширяют наше знание о глаукоме и повышают шансы на своевременную ее профилактику через лечение провоцирующих заболеваний. А эти «провокаторы»  могут оказаться самыми неожиданными.

Например, исследователи Массачусетского биомедицинского исследовательского центра  и Офтальмологического отделения Медицинской школы Гарвардского университета (чьей клинической учебной базой  является Массачусетский центр) заинтересовались «половой дифференциацией» глаукомы.

Как известно, количество клинических случаев диагностированной первичной открытоугольной глаукомы связано с концентрацией женского полового гормона эстрогена в организме.

На сегодняшний день в самом общем виде эта зависимость звучит так: чем выше концентрация женского полового гормона, тем ниже заболеваемость этой формой глаукомы у женщин по сравнению с мужчинами в возрастной группе до 80 лет.

Тот факт, что женщины до 80 лет заболевают первичной открытоугольной глаукомой реже мужчин, может свидетельствовать о том, что женщины на протяжении периода половой активности (менархе-менопауза) лучше  биологически защищены эстрогеном от риска глаукомы, чем мужчины в том же возрасте. После 80 лет половые различия рисков глаукомы  сглаживаются.
Для более четкого и достоверного выявления связи гормонального статуса и офтальмологической патологии необходимы были углубленные исследования с привлечением высоких технологий.

Так возник проект «Эстроген и глаукома» (Project: Estrogen & Glaucoma), результаты которого (за 2016 год) размещены на портале специализированного научно-исследовательского объединения Glaucoma Research Foundation — спонсора исследований:
https://www.glaucoma.org/research/research-results-from-previous-years.php

Проект возглавил доктор  David A. Sullivan  на базе Eye Research Institute, Massachusetts Eye and Ear.

В своей отчетной публикации группа участников проекта Xiaomin Chen,Yang Liu, Yi Zhang, Wendy R. Kam, Louis R. Pasquale, David A. Sullivan рассказала о результатах, полученных в лаборатории на животных (мыши).

Авторы обосновали свой интерес к теме уже имеющимися в литературе данными.

Они высказали в научной печати мнение о том, что задержки полового созревания (поздние менструальные циклы), злоупотребление противозачаточными лекарственными препаратами, раннее начало климакса, хронологически малый (сжатый) промежуток между половой зрелостью и половым угасанием, пережитые хирургические вмешательства (удаление яичников вследствие опухолей и других причин) могут отражать врожденный (скрытый) или сформированный в течение жизни дефицит эстрогена и быть факторами повышенного риска первичной открытоугольной глаукомы в анамнезе конкретной женщины, состоящей на амбулаторном учете у столь, казалось бы, далекого от глаукомы специалиста как гинеколог.

Такова была рабочая гипотеза.

«Мы предполагаем, — писали авторы, — что  ранний дефицит эстрогена ускоряет старение зрительного нерва и предрасполагает к глаукоматозному повреждению в более поздние возрастные периоды жизни. Мы также предполагаем, что введение эстрогена устранит эти риски и послужит новым профилактическим лечением первичной открытоугольной глаукомы».
Опыты проводились с мышами (самками и самцами), у которых был искусственно подавлен (угнетен) синтез эстрогена  (авторы обозначили  этот вариант как нокаут синтеза фермента, ответственного за синтез эстрогена), и с нормальными половозрелыми животными.

В возрасте 12 и 24 недель у мышей измеряли внутриглазное давление (трижды в день, шесть последовательных измерений, в течение двух суток), на обоих глазах.

Внутриглазное давление измеряли тонометром Tonolab, при этом мышь обездвиживали специальным мешком-фиксатором.

Затем животных умерщвляли и на препаратах сетчатки анализировали ее состояние и подсчитывали количество ганглиозных ретинальных клеток (клеток нервных узлов сетчатки).

Авторы с удовлетворением отметили экспериментальную поддержку своей рабочей гипотезы о том, что депривация (утрата) эстрогена провоцирует развитие глаукомы.

Действительно (таблица 1), абсолютные величины ВГД (внутриглазного давления) как у 12-недельных, так и у 24-недельных мышей-самок при искусственном дефиците эстрогена были существенно выше, чем у мышей-самцов того же возраста, также лишенных эстрогена.  При этом за две недели абсолютная величина ВГД у «нокаутированных» самок имела тенденцию к повышению, у всех остальных животных колебалась незначительно.
За две недели наблюдений у «нокаутированных» самок повышение ВГД в сравнении с контролем было резко выраженным: от 1,1 мм рт.ст. до 2,6 мм.рт ст., то есть почти втрое. У самцов в возрасте 12 недель дефицит эстрогена практически не привел к повышению ВГД,  а в возрасте 24 недель эффект снижения ВГД был более выраженным.

Как видно в таблице 2, эта динамика ВГД сопровождалась различными объемами повреждений клеток зрительного нерва.

Самки более резко реагировали на дефицит эстрогена, особенно в возрасте 12 недель.

Самцы в возрасте 24 недель практически оставались с таким же качеством зрения, что и в начале опыта; в возрасте 12 недель у самцов наблюдалось снижение количества ганглиозных клеток.

Знакомясь с этим экспериментом, мы можем предполагать, что в условиях опыта возраст 12 недель представляет собой некую «точку невозврата» в реакции глаза на дефицит эстрогена. Примечательно, что сами исследователи пишут о необходимости получения результатов в более продолжительном опыте с более короткими интервалами снятия данных.

Таблица 1. Изменение внутриглазного давления (ВГД, мм.рт ст.) у мышей разного возраста с дефицитом эстрогена в сравнении с контролем (по данным Xiaomin Chen,Yang Liu, Yi Zhang, Wendy R. Kam, Louis R. Pasquale, David A. Sullivan. 2016)

Таблица 2. Количество ретинальных ганглиозных клеток у мышей разного возраста  с дефицитом эстрогена в сравнении с контролем (по данным Xiaomin Chen,Yang Liu, Yi Zhang, Wendy R. Kam, Louis R. Pasquale, David A. Sullivan. 2016)

Подготовила – Н. Флорова